脑脓肿的病因病理

脑脓肿是化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成，是一种严重的感染性疾病。致病菌随感染来源而异，常见的有链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等，也可为混合性感染。不同种类的细菌产生不同性质的脓液，如链球菌感染产生黄白色稀薄的脓，金黄色葡萄球菌为黄色粘稠状脓液，变形杆菌为灰白色、较稀薄、有恶臭的脓，绿脓杆菌为绿色的有腥臭的脓，大肠杆菌为有粪便样恶臭的脓。除开放性颅脑损伤引起的脑脓肿外，大多数厌氧菌脑脓肿继发于慢性化脓性病灶，如中耳炎和胸腔化脓性病变等。细菌侵入颅内的途径随病因而异。耳源性脑脓肿的细菌入侵途径主要是邻近骨结构的直接蔓延，这包括硬脑膜、蛛网膜、血管以及血管周围间隙。这些细菌会进一步侵入颞叶脑实质，形成脓肿。另外，细菌也可能通过鼓室盖后壁或Trautman三角引起小脑脓肿。在少数情况下，如果发生血栓性静脉炎，感染性栓子可以通过静脉窦逆行或经导静脉传入脑部，导致远隔部位的脓肿，如顶、枕、额叶、小脑蚓部或原发病灶对侧的脑脓肿。鼻源性脑脓肿的感染是细菌经由额或筛窦壁侵犯硬脑膜，形成硬脑膜外（或下）脓肿。随后，炎症会扩散到脑实质和血管（特别是静脉），进而形成脑脓肿。血源性脑脓肿的细菌侵入途径主要有三种：一是通过动脉血循环，常见于脓毒血症、胸腔内感染和细菌性心内膜炎。在这种情况下，细菌或感染性栓子会经由动脉血循环到达脑内。此外，先天性心脏病由于存在动静脉短路，大量静脉血不经肺过滤直接进入左心，使细菌或感染栓子直达脑内。青紫型心脏病患者常伴有红细胞增多症，血粘度增加，易形成栓子并造成脑栓塞，使脑组织缺血缺氧、坏死，为细菌繁殖形成脑脓肿提供了有利条件。二是通过静脉血循环，常见于头面部感染、颅骨骨髓炎、牙周脓肿等。细菌可经由面静脉与颅内的吻合支或板障静脉、导静脉等侵入颅内。三是通过椎管内静脉丛，肝、胆、膈下脓肿、泌尿系感染和盆腔感染等病原体可经由脊柱周围静脉丛与椎管内之静脉吻合进入椎管内静脉，再经椎静脉逆行入颅内。对于损伤性脑脓肿，由于硬脑膜破损和异物侵入颅内，将细菌带入脑内。病变的演变过程包括三个阶段：急性化脓性脑炎或脑膜脑炎期、化脓期和包膜形成期。在急性化脓性脑炎或脑膜脑炎期，由于病灶部位小血管的脓毒性静脉炎或化脓性栓塞，使局部脑组织软化、坏死，继而出现多个小的液化区。病灶周围血管扩张，伴炎症细胞浸润和脑水肿。随着液化区的扩大和融合，形成脓腔，其中有少量脓液。包膜形成期是指在脓腔周围形成肉芽组织包膜，包膜内含有少量脓液。在这一阶段，脑脓肿已经形成，但尚未完全治愈。在周围环境里，有一层薄薄的炎性肉芽组织，与之相邻的脑组织则显示出胶质细胞的增生以及水肿带的形成。脓肿的发展过程中，其外部的肉芽组织逐渐因为血管周围结缔组织与神经胶质细胞的增生而形成包膜。这一过程使得周围脑水肿的状况逐渐减轻。然而，脓肿包膜的形成速度并不统一，它主要依赖于机体对炎症的防御能力和病菌的毒性。通常，感染后的10至14天内，脓肿的包膜初步形成，并在4至8周内趋于完善。然而，对于部分病人，尤其是那些抵抗力较差或感染了强毒性病菌的患者，脑部的化脓性病灶无法得到有效限制，感染范围持续扩大，脑水肿问题严重。这类患者的脑脓肿通常没有完整的包膜形成，被称为暴发性脑脓肿，这是脑脓肿的一种特殊类型，预后通常不良。此外，脓肿不同部位的包膜形成也存在差异。在接近脑皮质的区域，由于血管分布丰富，包膜通常较厚。而在白质深部，包膜则相对薄且易碎。这种差异性使得脑脓肿更容易向脑室方向破溃。脑脓肿的大小和形态各异，可以单发或多发，也可以是单房或多房。在脓肿周围，经常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎，有时还会并发化脓性脑膜炎和硬脑膜外脓肿，这些都增加了诊断的难度。